Gå til innhold
Spørsmål om helse? Still spørsmål anonymt her ×
Husk at de som svarer ikke nødvendigvis er helsefaglig personell. Ta kontakt med fastlege ved bekymringer!

Kreft kan kureres


Myo

Anbefalte innlegg

Så.... Ta jeg fatt, og prøver å dra tråden til riktig retning..

 

først en indikasjon:

Hvor er de vitenskapelige referansene ?

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1846575...Pubmed_RVDocSum

 

Dichloroacetate (DCA) sensitizes both wild-type and over expressing Bcl-2 prostate cancer cells in vitro to radiation.

Cao W, Yacoub S, Shiverick KT, Namiki K, Sakai Y, Porvasnik S, Urbanek C, Rosser CJ.

 

Department of Urology, University of Florida, Gainesville, Florida.

 

BACKGROUND: Bcl-2 protects cells from apoptosis and provides a survival advantage to cells over-expressing this oncogene. In addition, over expression of Bcl-2 renders cell resistant to radiation therapy. Recently, dichloroacetate (DCA) was proven to potentiate the apoptotic machinery by interacting with Bcl-2. In this study, we investigated whether treating human prostate cancer cells with DCA could modulate Bcl-2 expression and if the modulation in Bcl-2 expression could render the Bcl-2 over expressing cells more susceptible to cytotoxicity effects of radiation. METHODS: PC-3-Bcl-2 and PC-3-Neo human prostate cancer cells treated with DCA in addition to irradiation were analyzed in vitro for changes in proliferation, clonogenic survival, apoptosis, cell cycle phase distribution, mitochondrial membrane potential, and expression of Bcl-2, Bcl-xL, Bax, or Bak proteins. RESULTS: DCA alone produced significant cytotoxic effects and was associated with G1 cell cycle arrest. Furthermore, DCA was associated with an increased rate of apoptosis. The combination of DCA with irradiation sensitized both cell lines to radiation's killing effects. Treatment of PC-3-Bcl-2 or PC-3-Neo with DCA and irradiation resulted in marked changes in various members of the Bcl-2 family. In addition, DCA therapy resulted in a significant change in mitochondria membrane potential, thus supporting the notion that DCAs effect is on the mitochondria.

 

CONCLUSIONS:

This is the first study to demonstrate DCA can effectively sensitize wild-type and over expressing Bcl-2 human prostate cancer cells to radiation by modulating the expression of key members of the Bcl-2 family. Together, these findings warrant further evaluation of the combination of DCA and irradiation. Prostate 68: 1223-1231, 2008. © 2008 Wiley-Liss, Inc.

Endret av Vaio
Lenke til kommentar
Videoannonse
Annonse

Så en kontraindikasjon:

snip...

En quick search i wiki, står det klart og tydelig at denne anti-kreftmedisinen kan være kreftframkallende...

http://en.wikipedia.org/wiki/Dichloroaceti...id#Side_effects

Side effects

 

Reports in the lay press after the 2007 University of Alberta announcement claim that dichloroacetate "has actually been used safely in humans for decades",[31] but the limited scholarly literature suggests side effects of pain, numbness and gait disturbances in some patients.[31] A clinical trial where DCA was given to patients of MELAS (a form of genetically inherited lactic acidosis) at 25 mg/kg/day was ended prematurely due to excessive peripheral nerve toxicity.[32] Dichloroacetate can also have anxiolytic or sedative effects.[4]

 

Animal studies suggest that the neuropathy and neurotoxicity during chronic dichloroacetate treatment may be partly due to depletion of thiamine, and thiamine supplementation in rats reduced these effects.[33] However, more recent studies in humans suggest that peripheral neuropathy is a common side effect during chronic DCA treatment, even with coadministration of oral thiamine.[34][35] An additional study reported that 50 mg/kg/day DCA treatment resulted in unsteady gait and lethargy in two patients, with symptoms occurring after one month for one patient and two months for the second. Gait disturbance and consciousness were recovered with cessation of DCA, however sensory nerve action potentials did not recover in one month.[36]

 

Studies of the trichloroethylene (TCE) metabolites dichloroacetic acid (DCA), trichloroacetic acid (TCA), and chloral hydrate suggest that both DCA and TCA are involved in TCE-induced liver tumorigenesis and that many DCA effects are consistent with conditions that increase the risk of liver cancer in humans.[37]

 

Back on track!

Diskuter! :!:

Endret av Vaio
Lenke til kommentar
En quick search i wiki, står det klart og tydelig at denne anti-kreftmedisinen kan være kreftframkallende...

http://en.wikipedia.org/wiki/Dichloroaceti...id#Side_effects

Du er klar over at de fleste formene for cellegift vi bruker i dag ikke er helt sunne heller? For ikke å snakke om alle drogene som er både neurotoksiske og kreftfremkallende? At noe har bieffekter betyr ikke at det hindrer evt. terapeutisk bruk.

Ser ikke helt hva det er å diskutere. DCA er lovende til bruk mot enkelte krefttyper, det er flere studier i gang som skal undersøke det videre. Noen mirakelkur er det ikke, men definitivt en mulig framtidig behandling.

Lenke til kommentar
DCA virker ved å senke nivåene til emzymet pyruvatdehydrogenase-kinase slik at nivået av pyruvatdehydrogenase får øke. Sistnevnte stoff styrer glykolytisk rat i mitokondriene slik at kreftcellene tvinges over på aerob oksidativ fosforylering igjen. Noe som viser at mitokondriene har vært på pause, istedenfor å ha vært ødelagt av mutasjoner slik som de fleste andre forskerne trodde. Når aerov ATP syntese ble opprettet og mitokondriene våknet til liv innså de at her var noe fryktelig galt og apoptose funksjonen (selvdestruksjonsmodus) som sitter i mitokondriet ble umiddelbart aktivert og cellene døde.

Myo.... Det er skrevet veldig fancy her... Vet du hva det betyr? :wee:

Pyruvatedehydrogenase.......

Hvilket pathway ligger dette enzymet på? I så fall, vet du hva som "negativ" regulere fosferingen til kinasen?

Hvor vil du med dette Vaio? Hvilken relevans har det om denne kunnskapen er tilegnet via bøker fra Akademika eller sikre kilder fra internett. Hva har det å si for hensikten her om jeg vet hvilken pathway stoffet ligger på. Dette er ikke kvitt eller dobbelt. Dette er opplysning, ikke eksamen. De fleste kjemiske substanser kan plukkes fra hverandre ved å ta for seg navneoppbyggingen. Sprengstoffet pentaerytritoltetranitrat forteller at det er fem erytritol grupper og fire nitrat grupper. Erytritol er en sukkeralkohol og nitrat er N og O. Samme gjelder mye i kroppen. -ase ending forteller som regel om et enzym. Pyruvat, pyrodruesyre. Det er liksom, hva er hensikten Vaio? Jeg er ikke lege, er du lege enda? Trur ikke det. Eller begynner du neste år?

Det er litt meningsløst å stille slike spørsmål som du gjør også, fordi du har null kontroll over hva jeg evt. sjekker opp i mellomtiden og later som om jeg vet.

 

Det jeg finner på internett er ikke min forskning. Det du leser i lærebøker er ikke din forskning. Men den ene er ikke nødvendigvis mer riktig enn den andre. Skal man teste ut alternative ting bør de fleste forstå at dette bør gjøres i samråd med lege.

Endret av Myo
Lenke til kommentar

En annen ting alle bare kan ha klart for seg er at jeg heller ikke kommer til å ta for meg hvert og ett surmaga innlegg å forsøkte å motargumentere. Kunne gjort det, men som nevnt så velger jeg å ikke bruke tid på det. Det jeg synes er fint derimot er at tråden har snart 400 visninger. Blant dem kan det være folk som er i denne knipa eller kjenner noen og som tar tak i dette. Ikke noe er bedre enn det.

Lenke til kommentar

Dette syns jeg var spennede og svært interesant lesning.. kan ikke fatte den negative holdningen til dette innlegget.. okei kanskje ikke emne tittel var helt korrekt, men likevell, titteelen skapte blikkfang.. og det fikk meg til å lese.. og ønske om å vite mer..

Hadde jeg fått kreft, ville jeg ikke ha latt noe vært uprøvet..

Min far gikk bort av kreft her for bare noe få år siden.. lungkreft.

Det begynte med en liten flekk på lungen, som legene var inn å tok en liten prøve av, og det var som å helle bensin på bålet, da spredde kreften seg som ild i tørt grass.. fra lungene og ut i bena, og til hjernen.. som pappa sa, så kunne han mest sansynligvis ha levd i mange år til, hadde de ikke rota med den lille "flekken"..

Det samme skjedde med en arbeidskolega året før.. men på han så fjernet de lungen, så spredde det seg som pokker.. så var det natta! (på 4 mnd).

Hadde dette skjedd meg, ville jeg ha prøvet hva som helst før de gikk inn å tok noen prøver.. er veldig skeptisk til metodene som blir brukt i dag, så nye metoder er nødvendig og ikke minst spennende..

Så innlegget var iallefall interesant lesning for meg, takk til deg Myo :thumbup:

Lenke til kommentar
Dette syns jeg var spennede og svært interesant lesning.. kan ikke fatte den negative holdningen til dette innlegget.. okei kanskje ikke emne tittel var helt korrekt, men likevell, titteelen skapte blikkfang.. og det fikk meg til å lese.. og ønske om å vite mer..

Hadde jeg fått kreft, ville jeg ikke ha latt noe vært uprøvet..

Min far gikk bort av kreft her for bare noe få år siden.. lungkreft.

Det begynte med en liten flekk på lungen, som legene var inn å tok en liten prøve av, og det var som å helle bensin på bålet, da spredde kreften seg som ild i tørt grass.. fra lungene og ut i bena, og til hjernen.. som pappa sa, så kunne han mest sansynligvis ha levd i mange år til, hadde de ikke rota med den lille "flekken"..

Det samme skjedde med en arbeidskolega året før.. men på han så fjernet de lungen, så spredde det seg som pokker.. så var det natta! (på 4 mnd).

Hadde dette skjedd meg, ville jeg ha prøvet hva som helst før de gikk inn å tok noen prøver.. er veldig skeptisk til metodene som blir brukt i dag, så nye metoder er nødvendig og ikke minst spennende..

Så innlegget var iallefall interesant lesning for meg, takk til deg Myo :thumbup:

Takk, det gleder meg at du fant det interessant. Som du sier diskuteres det av mange pasienter og andre om evt. uheldige bieffekter av celleprøver og biopcier. Det er et faktum at noen typer kreft er kjent for å kunne spre seg med vevsprøvetakning. Det var interessant å høre din erfaring og inntrykk rundt dette.

Endret av Myo
Lenke til kommentar

Siden trådstarter ikke har til hensikt å legge ut informasjon, så får vel jeg gjøre det.

 

The Warburg effect and its cancer therapeutic implications:

http://www.springerlink.com/content/6222v2126t4424m6/

 

Glycolysis inhibition for anticancer treatment:

http://www.nature.com/onc/journal/v25/n34/...9627ACB9CD74D65

 

A Mitochondria-K+ Channel Axis Is Suppressed in Cancer and Its Normalization Promotes Apoptosis and Inhibits Cancer Growth:

http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pi...535610806003722

 

 

Although some important knowledge has been gained in the last few years on this growing field of research, the basis of the Warburg effect still remains poorly understood.
Jeg synes ikke dette står i stil til din "konspirasjonsteori" om at dette er noe det ikke skal forskers på siden det ikke er lønnsomt.

 

Alle rapportene fra perioden 2006-2008

 

Edit: Quote prob.

Endret av netroM
Lenke til kommentar

Selv om det forskes på dette betyr ikke det at det er med hensikt å finne rimelige løsninger folk enkelt kan benytte. Det vil alltid finnes grupperinger eller sentra som forsker på dette i en veldedig spirit, men mange av disse også har en drøm om stor fortjeneste. Jeg mener å huske at selv Michelakis har søkt om patent på forhold rundt denne oppdagelsen.

 

Sånn ellers er det overhodet ingen hemmelighet eller konspirasjonsteori at legemiddelindustrien ike er interessert i å forske på ting de ikke kan patentere. Det blir som å sparke seg selv i rævva. Bare se hva som skjedde når hoodias effect ble kjent. PhytoPharm forsøkte umiddelbart å patentere virkestoffet som de kalte P57, og de forsøkte å knipe inn så stramt de kunne på honoraret til den fattige lokalbefolkningen i Gobi som hadde gitt fra seg kunnskap om dette. For de vet at det kan tjenes ufattelige summer på salg av effektive slankepreparater. Kynismen overgår alt når det kommer til penger.

 

Det finnes utallige eksempler på naturlige planter og stoffer som ikke er interessante å slippe til fordi det virker. For ikke å snakke om andre apparater. Nå skal ikke jeg hevde at maskinene til akkurat Rife funker, men jeg har lest boken om Royal Raymond Rifes arbeid og det er ikke tvil om at han ble sabotert gjennom flere år fra forskjellige hold. Med bl.a. AMA og Sloan Kettering i bakgrunnen mener jeg å huske. Det finnes mengder av dokumentasjon på "forfølgelsen" og vitner som har avgitt forklaringer. RRR hadde en litt annen tilnæriming til kreft, nemlig virus. Men det er i dag påvist at flere virus kan utløse flere typer kreft. Og vi vet fortsatt ikke om det også kan være virus som setter mitokondriene ut av spill i første omgang.

Lenke til kommentar
Selv om det forskes på dette betyr ikke det at det er med hensikt å finne rimelige løsninger folk enkelt kan benytte.

 

Så det er bare for skøy, fint å ha noe å gjøre liksom, at det forskes på dette da.

 

Sånn ellers er det overhodet ingen hemmelighet eller konspirasjonsteori at legemiddelindustrien ike er interessert i å forske på ting de ikke kan patentere. Det blir som å sparke seg selv i rævva.

Joda, jeg er ening det er dødfødt å lage et produkt som man ikke kan selge. Men hvorfor er det slik at det ikke kan taes betalt for kreftvaksine på bakgrunn av "Warburg effekten"

 

Men det er i dag påvist at flere virus kan utløse flere typer kreft. Og vi vet fortsatt ikke om det også kan være virus som setter mitokondriene ut av spill i første omgang.

Nå er det vel ikke alle typer kreft er mitokondriene er "ute av spill"

Jeg kjenner heller ikke til at virus angriper mitokondriene, men det er teoretisk mulig (indirekte angrep) da mitokondriene er sterkt avhengig av import fra kjerne kodet proteiner.

Endret av netroM
Lenke til kommentar
Hvor vil du med dette Vaio? Hvilken relevans har det om denne kunnskapen er tilegnet via bøker fra Akademika eller sikre kilder fra internett. Hva har det å si for hensikten her om jeg vet hvilken pathway stoffet ligger på. Dette er ikke kvitt eller dobbelt. Dette er opplysning, ikke eksamen. De fleste kjemiske substanser kan plukkes fra hverandre ved å ta for seg navneoppbyggingen. Sprengstoffet pentaerytritoltetranitrat forteller at det er fem erytritol grupper og fire nitrat grupper. Erytritol er en sukkeralkohol og nitrat er N og O. Samme gjelder mye i kroppen. -ase ending forteller som regel om et enzym. Pyruvat, pyrodruesyre. Det er liksom, hva er hensikten Vaio? Jeg er ikke lege, er du lege enda? Trur ikke det. Eller begynner du neste år?

Det er litt meningsløst å stille slike spørsmål som du gjør også, fordi du har null kontroll over hva jeg evt. sjekker opp i mellomtiden og later som om jeg vet.

 

Det jeg finner på internett er ikke min forskning. Det du leser i lærebøker er ikke din forskning. Men den ene er ikke nødvendigvis mer riktig enn den andre. Skal man teste ut alternative ting bør de fleste forstå at dette bør gjøres i samråd med lege.

Myo: Hva med å roer ned tempramentet ditt? ....Ikke tar alt spørsmål og motargumenter negativt.

 

Først og fremst vil jeg vite hvem du er, som person.

Er du en vidergåendeskolestudent? En akademiker? Eller bare en vanlig gutt som er interessert i kreftbehandling for et eller annet grunn.

Hvis du skriver "fancy", må du også presentere din bakgrunn, ellers blir du bare en halveis hykler som "Dr. Kent hovind" :wee:

 

Jeg en Legestudent med lisens. Jeg presentere meg selv som en utdannet akademiker innen i helse med 3års utdannelse i Kjemi, organisk kjemi, fysiologi, biokjemi og klinisk biokjemi. Ikke minst er jeg allerede uteksaminert i Patologi. Jeg har, i skrivendestund, en grad som er ekvalent med Master i Biologi.

 

Dette er ikke ment som skryt, men er for å sette den "holdningen din" på plass!

 

La oss ta dette opp igjen, Myo: Hva studere du?

(håper dette blir noe mer konstrutivt) ;)

Endret av Vaio
Lenke til kommentar
Siden trådstarter ikke har til hensikt å legge ut informasjon, så får vel jeg gjøre det.

 

The Warburg effect and its cancer therapeutic implications:

http://www.springerlink.com/content/6222v2126t4424m6/

 

Glycolysis inhibition for anticancer treatment:

http://www.nature.com/onc/journal/v25/n34/...9627ACB9CD74D65

 

A Mitochondria-K+ Channel Axis Is Suppressed in Cancer and Its Normalization Promotes Apoptosis and Inhibits Cancer Growth:

http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pi...535610806003722

 

 

Although some important knowledge has been gained in the last few years on this growing field of research, the basis of the Warburg effect still remains poorly understood.
Jeg synes ikke dette står i stil til din "konspirasjonsteori" om at dette er noe det ikke skal forskers på siden det ikke er lønnsomt.

 

Alle rapportene fra perioden 2006-2008

 

Edit: Quote prob.

Det er interessant angående effekten til DCA, men lure på om effekten er et rent "in vitro" fenomen.

Lenke til kommentar

Vaio: Om du leser mitt forige innlegg til deg så kanskje din misforståelse av ting blir litt mindre. Det betyr ikke utrolig mye for meg hva du anser som fancy eller hva du har av utdannelse. Har du over 130 i IQ så skal du derimot få en noe dypere respekt av meg.

Det finnes mange mennesker jeg har møtt med ufattelig kunnskap uten utdannele å vise til. Kunnskap er ikke forbehold den utdannede.

 

Kan du utdype hvorfor du lurer på om det er et in vitro fenomen.

Lenke til kommentar
DCA virker ved å senke nivåene til emzymet pyruvatdehydrogenase-kinase slik at nivået av pyruvatdehydrogenase får øke. Sistnevnte stoff styrer glykolytisk rat i mitokondriene slik at kreftcellene tvinges over på aerob oksidativ fosforylering igjen. Noe som viser at mitokondriene har vært på pause, istedenfor å ha vært ødelagt av mutasjoner slik som de fleste andre forskerne trodde. Når aerov ATP syntese ble opprettet og mitokondriene våknet til liv innså de at her var noe fryktelig galt og apoptose funksjonen (selvdestruksjonsmodus) som sitter i mitokondriet ble umiddelbart aktivert og cellene døde.

Myo.... Det er skrevet veldig fancy her... Vet du hva det betyr? :wee:

Pyruvatedehydrogenase.......

Hvilket pathway ligger dette enzymet på? I så fall, vet du hva som "negativ" regulere fosferingen til kinasen?

 

Ganske enig med vaio her. Vet du i det hele tatt hva du snakker om?

Lenke til kommentar
Hvilket pathway ligger dette enzymet på? I så fall, vet du hva som "negativ" regulere fosferingen til kinasen?

 

Ganske enig med vaio her. Vet du i det hele tatt hva du snakker om?

Hva i all verden hadde det med noe å gjøre?

Han kvoterer fra en artikkel, og om han ikke forstår hva det betyr er jo konklusjonen den samme. Jeg må ikke forstå hver lille bit av noe for å kunne opplyse andre om effekten av det. jeg må heller ikke vite alt om noe for å lime inn deler av artikler jeg ønsker å dele med mine medmennesker.

 

DCA inaktiverer PDHK2, en av fire pyruvatdehydrogenase-kinaser i mitokondriene. Disse brukes for å regulere ned aktiviteten til pyruvat dehydrogenase (PDH) som er enzymet som gjør pyruvat til Acetyl-CoA ved dekarboksylering. Her er en artikkel om bindingssetet på PDHK2 som DCA nytter.

I kreftceller er mitokondriene vanligvis slått ut, hypotesen er vel at det ofte kan være membranpotensialet mtp lav uttrykking av en K+ kanal, men dette vet jeg heller lite om så jeg skal unnlate å si noe uvørent om akkurat det.

Faktum er likevel at når PDHK2 blir slått ut vha DCA øker mengden aktivt PDH, noe som øker mengden Acetyl-CoA, som igjen i noen kreftceller gjør det mulig å kickstarte TCA-syklusen. Som vi vet fra forsøk er i mange tilfeller aktive mitokondrier = døde kreftceller, siden de står for en viktig del av apoptosen. Dette siste har blitt forsket på før DCA var vurdert som behandling, og har lenge vært en mulig strategi for å ta livet av kreftceller.

 

Igjen, hva er det dere vil diskutere? Kanskje spesielt Vaio, hva er det du lurer på? Det er ikke et rent in vitro fenomen, da vi har forsøk på rotter med lignende resultater, og case-studies som viser at det virker på enkelte svulster i mennesker. Og hvorfor skulle du i det hele tatt slenge ut en påstand som det uten å på noe vis underbygge det? Hva i all verden er det du gjør her? Det eneste du har gjort så langt er å stille spørsmål ved hvem Myo er, noe som er fullstendig irrelevant her og nå.

Jeg lurer på om det er magiske alver i skuffen min. DISKUTER!

 

Det virker som om dere kun er ute etter å si at DCA er tull, noe ingen ved sine fulle fem kan si. Noe jeg skulle tro en legestudent hadde vært enda mer forsiktig med å foreslå. Det er en lovende behandlingsmetode som det forskes intensivt på, vi får alle håpe at det er så effektivt som noen forsøk har vist, men enn så lenge vet vi ikke helt hvordan det vil utspille seg i større menneskelige forsøk.

Lenke til kommentar
Igjen, hva er det dere vil diskutere? Kanskje spesielt Vaio, hva er det du lurer på? Det er ikke et rent in vitro fenomen, da vi har forsøk på rotter med lignende resultater, og case-studies som viser at det virker på enkelte svulster i mennesker.

tja... hvis dette, "The use of human tissues was approved by the University of Alberta Human Ethics Committee, and all experiments with rodents were approved by the University of Alberta Animal Ethics Committee (Health Sciences Laboratory Animal Services).",er rotter.......

 

Leses ut som in Vitro.....

 

Og hvorfor skulle du i det hele tatt slenge ut en påstand som det uten å på noe vis underbygge det? Hva i all verden er det du gjør her? Det eneste du har gjort så langt er å stille spørsmål ved hvem Myo er, noe som er fullstendig irrelevant her og nå.
Lenke til kommentar
Igjen, hva er det dere vil diskutere? Kanskje spesielt Vaio, hva er det du lurer på? Det er ikke et rent in vitro fenomen, da vi har forsøk på rotter med lignende resultater, og case-studies som viser at det virker på enkelte svulster i mennesker.

tja... hvis dette, "The use of human tissues was approved by the University of Alberta Human Ethics Committee, and all experiments with rodents were approved by the University of Alberta Animal Ethics Committee (Health Sciences Laboratory Animal Services).",er rotter.......

 

Leses ut som in Vitro.....

Ja, de brukte rotter, hva betyr den siste setningen din?

Her er den relevante delen dersom du ikke leste hele artikkelen:

DCA in the Drinking Water Induces Apoptosis and Decreases Tumor Growth In Vivo

 

We studied nude athymic rats implanted subcutaneously with 3 × 106 A549 cells. The rats had free access to water with or without DCA (75 mg/l). In the first set of experiments (protocol a), 21 animals were divided into three groups: untreated controls (n = 5), DCA-prevention rats (n = 8), which received DCA just after cell injection for 5 weeks, and DCA-reversal rats (n = 8), which received DCA 2 weeks post-cell injection for 3 more weeks. The untreated rats rapidly developed tumors with a constant exponential tumor growth (Figure 8A). Both DCA-treated groups had a significant decrease in tumor size, measured by tumor weight at sacrifice and maximal diameter using calipers; in some rats, in vivo magnetic resonance imaging allowed us to visualize the tumors in vivo and calculate their volume. The decrease in tumor growth by DCA was associated with an increase in apoptosis (TUNEL) and a decrease in proliferation (PCNA) (Figure 8B). There was an inverse correlation between apoptosis and tumor size in the treated rats (Figure 8B). Kv1.5 was upregulated and survivin was downregulated in the DCA-treated rats (Figure 8C), confirming our in vitro data (Figure 4 and Figure 6).

 

Nok en gang spør jeg; Hva var det du ville ha en konstruktiv diskusjon om? Hvorfor mener du DCA ikke funker? Hvilke studier er gjort der viser liten/ingen effekt? Hva er det som får deg til å tvile på at det kan være en mulig behandlingsform? Hvor er diskusjonen her?

At du angriper personer fordi du mener du har mer kunnskap enn de er ikke en diskusjon.

 

Stemmer for stenging da det er heller lite kjøtt her, og jeg frykter en shitstorm uten innhold hvis det fortsetter. Vi kan heller lage en ny topic når studiene fra Alberta u. utgis.

Lenke til kommentar
Er det fra samme linken du linket til? Finner ikke setningen....

 

Isåfall har DCA vist seg å være effektiv med in Vitro experimenter (human), men, har bare vist seg å være Toxic i In Vivio (Human)

Japp, samme artikkel. Og nei, det har ikke bare visst seg å være skadelig for mennesker. Her kan du se excerpts fra noen andre studier gjort med DCA på mennesker. Kan nok finne iallefall noen dusin til hvis du er interessert.

Vi har aldri hatt noen gode studier med tanke på kreft hos mennesker dog, kun case-studies. Noe annet har hverken jeg eller Myo hevdet. Du kan derimot ikke bastant si at DCA kun er skadelig i mennesker og ikke noe annet, det har allerede terapautisk verdi for andre lidelser.

Og i frykt for å repetere meg selv; At et stoff er skadelig betyr ikke at det ikke kan benyttes til terapi. Det er skadelig i rottene også, men de opplevde likevel bedring mtp kreft.

Som allerede nevnt har også Alberta University satt igang menneskelige studier på kreftpasienter, og for å kunne si noe som helst om effektiviteten i mennesker må vi nok vente på den.

 

Er du ferdig nå?

Lenke til kommentar

Opprett en konto eller logg inn for å kommentere

Du må være et medlem for å kunne skrive en kommentar

Opprett konto

Det er enkelt å melde seg inn for å starte en ny konto!

Start en konto

Logg inn

Har du allerede en konto? Logg inn her.

Logg inn nå
  • Hvem er aktive   0 medlemmer

    • Ingen innloggede medlemmer aktive
×
×
  • Opprett ny...