Gå til innhold

Tråden for Medisinstudenter


Vaio

Anbefalte innlegg

Videoannonse
Annonse
Grunnene for hvorfor du vil bli kirurg må du selv komme opp med. Jeg kan ha en helt annen drivkraft enn deg.

 

Derfor spør jeg deg,

 

Hva vil du bli, hvorfor vil du bli det og hvordan skal du bli det :)

 

Jeg er redd det ikke er noen fasit her

Endret av Randy Rhoads
Lenke til kommentar

hvorfor ikke?

 

Hvis dette er en grunn som veier ufattelig tungt hos deg. Du bare MÅ bli rik! Om du så må selge organene dine. Men da er det enklere veier til rikdom.

 

Og hvis dette ønsket ikke veier så tungt går det fint så lenge det ikke er den eneste grunnen din.

Lenke til kommentar
hvorfor ikke?

 

Hvis dette er en grunn som veier ufattelig tungt hos deg. Du bare MÅ bli rik! Om du så må selge organene dine. Men da er det enklere veier til rikdom.

 

Og hvis dette ønsket ikke veier så tungt går det fint så lenge det ikke er den eneste grunnen din.

 

Hehe. Nå var det ment noe spøkefullt.

 

Men fra spøk til revolver, jeg hadde nok ikke valgt å studere medisin i dag, hadde det ikke vært for gode jobbutsikter og en trygg økonomisk ramme.

Lenke til kommentar
Men fra spøk til revolver, jeg hadde nok ikke valgt å studere medisin i dag, hadde det ikke vært for gode jobbutsikter og en trygg økonomisk ramme.

 

Nei er med på tanken, føler det er et yrke der man får i pose og sekk :D

Både det uten tvil mest interessante fagfeltet og relativt sikker jobb.

 

Men blir spennende fremover da, ser jo ut til at det blir en del leger i vår generasjon.

 

Kan bli rift om kremjobbene :cool:

Lenke til kommentar
Men fra spøk til revolver, jeg hadde nok ikke valgt å studere medisin i dag, hadde det ikke vært for gode jobbutsikter og en trygg økonomisk ramme.

 

Heh.

 

Vi har i dag ca 19600 leger i Norge under 67 år.

 

Antallet medisinstudenter, ny rekord i år (hurra!!): 6009. Fordi det er mange flere på de yngste kullene vil det si at om få år vil vi ligge på rundt 1100-1300 nye leger hvert eneste år. Antallet turnusplasser i 2002-2003 var forøvrig 600.

Polen nærmer seg nå 1000 studenter, Ungarn ligger på andreplass med 500. Tyskland som har lang tradisjon for å utdanne norske leger er i ferd med å forsvinne fra kartet - med stabilt 300-350 studenter er man nå nede i 100. Det vil si 15-20 pr. kull i hele Tyskland, og her er de eldste kullene størst.

 

Legeforeningen gikk for ikke lenge siden ut å sa at det i snitt de neste årene vil pensjoneres 400-500 leger i året, om få år vil man ligge på 1200-1300 medisinstudenter som er ferdig utdannet i året.

 

Man trenger ikke akkurat være matematisk geni for å skjønne at det kommer til å bli svære problem for alle som ikke ønsker å jobbe i Kautokeino eller Hammerfest.

 

http://www.regjeringen.no/nb/dep/hod/dok/r...html?id=277696)

http://www.legeforeningen.no/id/18

 

Det ser dessverre ikke lyst ut. Turnusproblematikken er en ting, det som er verre er steget etterpå. Man har allerede utvidet fra 600 til 900 turnusplasser på få år, uten at kapasiteten til endringen reelt er tilstede. Snart må man utvide enda mer. Ved de største sykehusene går turnusleger nå 3-4 vakter i halvåret, mot 3-4 i måneden før.

Lenke til kommentar

Ferdig med Pediatri... :)

 

Next up: Statseksamen! :D

 

I den sammenhengen skal jeg vel kanskje være enig i at det er mer av akademisk interesse enn klinisk relevans. Mange får diare av makrolider, mange blir bedre av det etter en stund. Å si at det ikke er doseavhengig, vil som for de fleste bivirkninger av medikamenter være feil.

 

Ref: http://www.legemiddelhandboka.no, "makrolider"

 

Bivirkninger:

Hyppigst forekommer doseavhengige magesmerter, som skyldes virkning på glatt muskulatur i mage/tarm. Slike bivirkninges sees særlig ved bruk av erytromycin.

Ok. Takk for debatten. Skal huske det. ;)

 

Nope, vi lever studentlivet vi også. Uten tvil, dog vil du møte på mange som prøver å presentere medisinstudiet som noe kun übermennesker kan komme seg gjennom. Slik jeg ser er medisinstudiet på ingen måte mer intellektuelt krevende enn f.eks siv.ing. Men, kunnskapsmengden du skal ta til deg er mildt sagt vannvittig stor. Mange ting å holde styr på, så i eksamensperioder kan du absolutt ikke ligge på latsida. Da kan nok de 16 timene stemme ganske bra.

Hallo!?!?!

 

Selvfølgelig er vi er vi mer intellektiuelt enn folk flest :D *host, host host*

 

Vi får mere sex, bedre lån og vi er smartere :devil: !!!!

 

http://www.aftenposten.no/jobb/article1394082.ece

http://www.dagbladet.no/nyheter/2004/08/28/406773.html

http://www.nrk.no/1.4747081

 

"Sarkastisk ment" :wee:

Endret av Vaio
Lenke til kommentar

Nei, tror vel kanskje det er størst marked for Allmennpraktikere, og det er vel et behov som kommer til å vokse med årene, ettersom eldrebølgen snart gjør sitt inntog. Såvidt jeg har forstått så er det flust med leger på sykehusene.

 

Da er det vel bare om å gjøre og være best på kullet i 6 år så løser alt seg :!:

Lenke til kommentar
Da er det vel bare om å gjøre og være best på kullet i 6 år så løser alt seg :!:

Jepp, null stress det:) Spesielt på UiB, når du konkurrerer mot en hel gjeng som alle hadde 6 i snitt fra videregående, og noen liker å lese fra 08.00 til 23.00 (bokstavlig talt)

Lenke til kommentar

What Goes In, Must Come Out

by Professor Alan Burton

 

The great Dr. Starling, in his Law of the

Heart

Said the output was greater if, right at the

start,

The cardiac fibers were stretched a bit

more,

So their force of contraction would be

more than before.

Thus the larger the volume in diastole

The greater the output was likely to be.

 

If the right heart keeps pumping more

blood than the left,

The lung circuits congested; the systemic

- bereft.

Since no-one is healthy with pulmocongestion,

The Law of Doc. Starling’s a splendid

suggestion.

The balance of output is made automatic

And blood-volum partition becomes

stady static.

When Guardsmen stand still and blood

pools in their feet

Frank-Starling mechanisms no longer seem

neat

The shift in blood volume impairs C-V-P,

Which shortens the fibers in diastole.

Contractions grow weaker and stroke

volume drops

Depressing blood pressure, and down the Guard flops

But when the heart reaches a much larger

size,

This leads to heart failure, and often,

demise

The relevant law is not Starling alas

But the classical law of Lecocupte de

Laplace

Your patient is dying in decompensation,

So reduce his blood volume or call his

relation.

Lenke til kommentar

Alle må vel ha rundt 6 i snitt for å kunne studere medisin i norge uansett ScapulaAlata :)

 

Skulle ikke vært fysisk mulig lese så mye hver dag, men noen får det til utrolig nok.

Tar av meg hatten for de :o

Lenke til kommentar

Ligger ut et utdrag av hovedoppgaven min, håper dere liker den. :)

 

Anemia in Newborn

 

Introduction

 

Anemia may be defined as a reduction in red blood cell mass or blood hemoglobin concentration. To understanding the differences between neonatal and adult erythrocytes is critical in the evaluation of any erythrocyte disorders of the newborn. Erythrocytes of a newborn are larger and have more variation in shape than those of adults. They are largest early in gestation, with an MCV of approximately 150-180 fL.1 In contrast to the adult RBC lifespan of 120 days, the lifespan of the neonatal erythrocyte is only 60 to 90 days with preterm infants having an even shorter life span of 35 to 50 days2. In a newborn, the cause of anemia, as compared to older child or adult is different and complicated. It is also depend on the gestational age, day of life, maternal factors, mode of delivery, and site of blood collection. The differential diagnosis is broad, and the symptoms range from asymptomatic to life threatening. This review will summarize the causes of anemia in the newborn’s first two months of life. This includes physiological anemia, immune-mediated hemolysis, fetal hemorrhage, intrinsic erythrocyte disorders, and erythrocyte underproduction. To bring clarity to all these variation and factors, the etiology of newborn anemia3 can be divided into three categories with respective causes:

  • Decreased RBC production
  • Increased RBC destruction
  • Bleeding

Decreased RBC production is rare, but an important cause of anemia in Newborn. The cause of decreased RBC production includes genetic causes, physiological anemia, infectious suppression, nutritional deficiencies and congenital leukemia.

 

 

Increased RBC destruction can be caused by disorders of erythrocyte metabolism, Immunological, Infectious and erythrocyte cell and membrane defects.

 

 

Anemia from Bleeding at birth is manifested by two patterns of presentation, depending on the rapidity of blood loss. Acute blood loss after fetal-maternal hemorrhage, rupture of the umbilical cord, placenta previa, or internal hemorrhage (hepatic or splenic hematoma; retroperitoneal) is characterized by pallor, diminished peripheral pulses, and shock.

 

 

 

 

Physiological Anemia

 

The physiological anemia occurs between birth to 4-8 weeks of age because of improve oxygenation after birth. This causes suppression of erythropoiesis. This process, combined with shortened survival of fetal red blood cells and expansion of blood volume in growing infant, can lead to a progressive and some time rapid decline in the hemoglobin concentration1.

The pattern of physiologic anemia differs in preterm infants, and is termed anemia of prematurity. The hemoglobin falls to 7,0-9,0 g/dL in a preterm infant by 3-6weeks of age. The severity of anemia in a sick preterm infant is further exaggerated by iatrogenic blood loss for laboratory samplings. With the resumption of erythropoesis after the physiological nadir has been reached. The hemoglobin concentration gradually increases to reach a mean level of 11-12 g/dL by late infancy. These changes do not represent any nutritional deficiency and cannot be corrected by administration of hematinic agent such as iron and folic acid.

Fetal hemoglobin

 

Fetal hemoglobin (Hb F) comprises 70-90% of the hemoglobin in the neonatal erythrocyte. In contrast to adult hemoglobin, fetal hemoglobin does not interact with 2,3-diphosphoglycerate (DPG), causing a shift of the hemoglobin dissociation curve to the left. This is crucial for the fetus, as the higher oxygen affinity of Hb F allows fetal erythrocytes to extract oxygen from maternal RBC.

 

Metabolism of the Neonatal Erythrocyte

Neonatal erythrocytes contain higher levels of ATP and consume more glucose than adult cells. They also have lower levels of glutathione peroxidase, methemoglobin reductase, and carbonic anydrase. The lower enzyme levels make neonatal erythrocytes more susceptible to oxidative damage, leading to the formation of methemoglobin and Heinz bodies, and likely contributing to the decreased life span of the neonatal erythorcyte.

 

 

References:

  1. Handin RI, Lux SE, Stossel TP, editors. Principles and Practices of Hematology. Lippencott; Philadelphia, PA: 2003. Blood.
  2. Pearson HA. Life-span of the fetal red blood cell. J Pediatr. 1967;70:166–71.
  3. Kliegman. R. M, Marcdante. K. J. “Nelson Essentials of pediatrics” 5th ed. Elsevier Saunders 2006. 313-314.

Endret av Vaio
Lenke til kommentar

Jeg lyktes ikke i å finne engelske bøker som tilsvarer videregående pensum, så jeg var nødt til å heve lista noe, og har skaffet engelske kjemi og biologi bøker fra førsteåret (Kjemi- og Biologi-studiet). Jeg skal si det går i detalj :) . Dere som er erfarne legestudenter: Hvor detaljorientert er biokjemien i studiet? Jeg skjønner jo at det skal en god del grunnleggende kunnskap til for å forstå homøostasen osv, men det må da være grenser :p ...

 

For øyeblikket leser jeg om sentrale områder innenfor cellens metabolisme. Er det for ekempel nødvendning å pugge alle trinn i glykolysen, krebssyklus og den oksidative fosforyleringen?

Endret av Jorchi
Lenke til kommentar

Opprett en konto eller logg inn for å kommentere

Du må være et medlem for å kunne skrive en kommentar

Opprett konto

Det er enkelt å melde seg inn for å starte en ny konto!

Start en konto

Logg inn

Har du allerede en konto? Logg inn her.

Logg inn nå
×
×
  • Opprett ny...