Elektrisk / kjemisk synapseoverføring, nerveimpulser

[Centrux]

Lurer på om noen med peiling innen biologi / nevrofysiologi kan se over og svare på noen av spørsmålene mine under / eventuelt rette meg hvis jeg har forstått noe feil. 

Setter pris på det i så fall

Hvordan er den trinnvise prosessen med overføring av signaler over elektriske synapser kontra kjemiske synapser?

Blir transmittersubstans frigjort på samme måte ved elektrisk synapse som ved kjemisk synapse, med: 

i) aksjonspotensialet (ionestrømmen) ankommer terminalområdet og depolariserer nerveterminalene.

ii) Spenningsstyrte Kalsium-kanaler åpner seg og Kalsium vil, når cellen har blitt repolarisert, diffundere inn gjennom membranen pga. konsentrasjonsgradienten og det elektrostatiske trykket (den elektriske kraften). 

iii) Kalsiumet binder seg til spesielle forankrings-proteiner som holder de synaptiske vesiklene på plass, noe som gjør at vesiklene frisettes og kan fusjonere med plasmamembranen og slippe ut transmittersubstans til den ekstracellulære væsken (i den synaptiske kløften).

iiii) Deler av transmittersubstansen fester seg til mottakermolekyler (reseptorer) i det post-synaptiske nevron, depolariserer mottakercellens dendrittområde (såfremt det er snakk om akso-dendrittisk synapse) og et signal videreformidles til Axon Hillock, hvor det så dannes et nytt aksjonspotensial som fører signalet videre. 

Dette er prosessen (så vidt jeg har skjønt det) for signaloverføring ved kjemisk synapse, men jeg er litt usikker på hvordan det fungerer med elektriske synapser. 

Jeg vet at du ved elektriske synapser har en utrolig liten kløft (3.5nm) og proteinkanaler som forbinder to celler direkte, men jeg er litt usikker på hvordan ting skjer i forbindelse med transmittersubstans, dannelse av aksjonspotensial osv ved slike synapser.

Andre spørsmål:
Hva heter de forankrings-proteinene som holder de synaptiske vesiklene på plass? Hvis de i det hele tatt har navn. 

Det sies at mengden transmittersubstans som frisettes ved eksocytose er direkte proporsjonal med mengden Kalsium som diffunderer inn gjennom membranen etter ankomsten av et depolariserende aksjonspotensial, men hva skjer i så fall med den resterende substansen som ikke blir frisatt og som ikke strømmer ut til den ECV?

Er det slik at kun deler av transmittersubstansen som frisettes faktisk binder seg til reseptorer hos mottakercellen? Hva skjer så med den resterende substansen i den ECV som ikke binder seg til reseptorer?

Dette er de spørsmålene jeg funderer over per nå i alle fall, takk til den som gidder å komme med noen kommentarer! 



 

[kj_]

Ja, det stemmer sånn roughly. 

 

Når et aksjonspotensial (AP) når nerveterminalen, vil nerveterminalen bli depolarisert slik at spenningsstyrte Ca-kanaler åpner seg. Da vil Ca strømme inn i cellen ned sin konsentrasjonsgradient, og øke konsentrasjonen intracellulært.

 

Intracellulært finnes det vesikler med transmittorsubstans som er klare til å tømme seg i synapsespalten, men vil ikke gjøre dette før kalsiumkonsentrasjonen blir høy nok. Dette skyldes enkelt forklart at det på vesiklene finnes visse proteiner (blant annet V-SNARE), mens det på den presynaptiske membran finnes blant annet T-SNARE. Disse er svakt forbundet til hverandre og utgjør SNARE-kompleks, og holder klare vesiklene på stand-by. Når kalsiumkonsentrasjonen blir høy nok vil dette virke på SNARE-komplekset, slik at vesiklene vil fusjonere med den presynaptiske membran. Vesikler som ikke fusjonerer vil ligge klare til et neste AP når terminalområdet.

 

Når transmittorsubstansen (f.eks. ACh) binder seg til f.eks. ligandstyrte kanaler i den postsynaptiske membran i en NMJ, vil den postsynaptiske membran depolariseres ved Na-influx, og etter hvert vil ytterligere spenningsstyrte kanaler forsterke Na-influx og vil potensielt kunne spre seg videre. I en muskelcelle vil depolariseringen også kunne aktivere spenningsstyrte Ca-kanaler, som igjen kan aktivere Ca-avhengige Ca-kanaler i sarkoplasmatisk retikulum. Kalsiumet vil da påvirke muskelfibrene.

 

Transmittorsubstansen som binder reseptorer (ligandstyrte kanalene) er kun kort tid i kontakt med reseptoren, før den slippes tilbake til synapsespalten. Her vil noe av transmittorsubstansen resirkuleres tilbake til vesikler IC i den presynaptiske membran, mens mye også vil brytes ned av enzymer. Acetylcholin kan f.eks. brytes ned av acetylcholin-esterase. 

 

--

 

Med elektrisk synapse vil jeg anta at de mener de tilfellene når cellene kommuniserer direkte med hverandre - gjennom gap-junctions (conexiner som utgjør conexoner). Cellene vil i praksis ha samme intracellulært rom, slik at konsentrasjonsforandringer i en celle passivt kan strømme til den neste gjennom åpningene. Dette gjør at AP kan fordele seg raskt mellom cellene uten den forsinkelsen som skjer ved en kjemisk synapse. Nyttig i f.eks. deler av nervesystemet samt i hjertet.