Kreftforskning - ville det vært mulig å kombinere disse to?

[Djn]

 

Kreftforskning hjemme. Drar den til at du mener Folding@Home.

 

Jeg husker biologilæreren fortalte meg at jo eldre man blir, jo lettere kommer ting i ubalanse pga. kromosomlengden hos et aldret menneske er blitt kortere. Har det noe med den lenken om "antall stamcelledelinger" å gjøre - sånn helt direkte? Eller er det noe annet enn den kromosomforandringen som læreren nevnte?

 

Vesentlig informasjon:

Ellers husker jeg at samme biologilærer viste oss et filmklipp som var meget interessant, og det dreide seg om at kreftsvulsten har noen hvileceller / "frø" / "avleggere" som ligger i "dvale og sover". Det hele styres av et signalstoff (hormon) som modersvulsten hele tiden pøser ut en liten mengde av i blodomløpet, slik at det når rundt omkring i hele kroppen. Så når modersvulsten dør enten ved at den naturlig visner for at andre svulster kan ta over "jobben med å vokse", eller om kirurgen tar svulsten med et kirurgisk inngrep eller liknende, så stopper hormonflyten opp. Når hormonflyten stopper opp så merker hvilecellene det, og da starter de sin oppblomstring til å bli nye kreftsvulster. Dette er et tveegget sverd, for naturligvis har kreftsvulsten for lengst spredd "frøene" (hvilecellene), og en oppblomstret spredning er jo gjerne verre enn om man har kreftsvulsten i mindre antall hvor man har oversikten.

 

Dette hormonet som nevnes husker jeg ikke navnet på lengre. Men, episoden ble sendt på enten Newton eller Schrödingers katt. Og er for meg umulig å finne igjen, da et så "gammelt" filmklipp ikke er tilgjengelig på internett lengre.

 

Men, det ble snakket i filmen om at de arbeidet med å syntetisere hormonet, og forsøke å gi det til et lite utvalg forsøkspasienter for å holde hvilecellene i sjakk.

 

Det hele foregikk i USA. Oppdagelsen ble gjort for en kanskje 40-50 år siden, for så å bli bedre forstått etterhvert. I filmen traff tilfeldigvis oppdageren som holdt et foredrag ved et universitet eller en forskningskonferanse en annen gruppe som arbeidet med kreft. Disse hadde forvillet seg til feil foredrag, men så fant de ut at de hadde noe til felles ved å høre foredraget helt ut. Sånn oppstod kontakten, også fikk de forske sammen videre til de endelig kom så langt i forståelsen som jeg har beskrevet ovenfor.

 

Enten må forsøket med hormonet gått galt, eller så er informasjonen bare dårlig spredd. For det virker jo ikke ut til at et slikt hormon har nådd kreftpasienter her på berget ihvertfall.

 

Anonymous poster hash: 5f3d2...803

 

 

 

Det du tenker på er stamceller - du kan søke på cancer stem cells, så er det ganske mye materiale. Teorien er at muterte stamceller er opphavet til de fleste krefteller, så det gjelder å ta ut disse for å få en varig effekt; teorien minner nesten litt om arbeider/dronning - fordelingen i maurtuer. Det er en akseptert teori, men jeg tror ikke man er enige om hvor viktig/vanlig det er vs. den motsatte ideen - som er at alle kreftceller er like farlige, siden de kan dele seg og fortsette (som bakterier). Det er åpenlyst noe i det også, siden kreft-cellelinjer er i stand til å vokse i ubegrenset tid i prøverør fra en enkelt celle, og en del av de har blitt veldig grundig kartlagt uten å se ut som stamceller.

[AnonymDiskusjon]

Vet du navnet på det hormonet som jeg beskrev? Jeg har ingen formening om det jeg forklarte fra populærvitenskaplig media (på TV) har noe som helst korrelasjon med det du nå nevnte om stamceller.

 

Prøvde litt googling:

 

Killing Cancer’s Seeds

http://yalemedicine.yale.edu/spring2013/features/feature/154900

 

Google-søket som ledet til artikkelen:

https://www.google.no/webhp?sourceid=chrome-instant&ion=1&espv=2&ie=UTF-8#q=cancer%20seeds

 

 

 

 

 

While oncologists almost universally acknowledge that only genetically aberrant hematopoietic stem cells can generate blood cancers, including most leukemias, there is no definitive way to distinguish cancer stem cells in solid-tumor cancers. Some say that’s because the cells are not there. But Santin and Mor say that they have characterized traits of these cells, including unique surface proteins, in certain cancers that distinguish them from other cells within solid tumors. That characterization may provide targets for the development of new anticancer agents. Several efforts are now under way at Yale and elsewhere to find therapies that attack those so-called stem cells.

 

 

 

 

Mor finds this model of malignancy “oversimplified.” The cancer stem cell model posits that rather than being made up of identical cells, the tumor is composed of genetically and functionally different cell types. Furthermore, within the tumor there is a hierarchy. “Only these mother cells can give origin to cancer cells and all the cells in the tumor, including the blood vessels to nourish the tumor,” Mor says. “We have isolated the cancer stem cells and we can recreate the complexity of the human tumors in the mouse. That only happens with the cancer stem cells.” He hopes to test therapeutic agents designed to treat recurrent forms of the disease in ovarian cancer patients. These advanced tumors appear, he says, “to be a different monster altogether” from the primary untreated cancer; and require “a completely different approach” to target resistant cancer stem cells as well as the other non-stem cells that make up a tumor.

 

 

 

 

Since then scientists say they have characterized populations of cells resembling stem cells in many types of solid tumors through elevated levels of proteins typically found only on the surface of stem cell membranes. “There is a semi-consensus in certain cancers, probably not all of them, that stem cells exist,” says Joseph Schlessinger, Ph.D., chair and the William H. Prusoff Professor of Pharmacology.

 

 

Cancer stem cells, he believes, possess DNA repair mechanisms that allow them to resist chemotherapy. They also divide much more slowly than most cancer cells, making them less vulnerable to chemotherapeutic agents that attack fast-dividing cells. (Speed of division underlies the death of hair, nail, and certain blood cells during chemotherapy as well as the development of unbearably itchy skin and other chemotherapy-related side effects.) Moreover, studies indicate that when tumor cells die during treatment, they release signaling proteins that may stimulate surviving stem cells to reproduce and differentiate into a new tumor. In effect, treatment may actually increase the proportion of the highly aggressive and resistant cancer stem cells within tumors, perhaps explaining why fast-growing deadly malignancies often follow therapy.

 

 

 

 

 

Definitive ways to distinguish cancer stem cells from normal ones have yet to emerge. That has not stopped cancer researchers from trying to identify biological markers by studying the differences between tumors that respond to therapy and those that resist. Patients with those markers that suggest a large population of cancer stem cells may benefit from more aggressive treatment. “The key,” says lung cancer biologist Nguyen, “is to identify these patients and get treatment to them as quickly as possible.”

 

 

 

 

For some cancers, skin cancer among them, the role of stem cells is a bit different.. <snip></snip> ..When later exposed to beach-trip levels of ultraviolet radiation, the mutated stem cells produce more of themselves. In skin and other solid tissues, these progenitors are not professional stem cells: when they divide, they choose randomly between acting like a stem cell or acting like a differentiating cell. Brash theorizes that these mutated cells lead to a form of cancer known as squamous cell carcinoma. He is trying to create a mouse model in which the mutated skin stem cells can be observed while they are progressing to cancer. Shrinking a tumor 99 percent with a hammer may not be as effective as altering the stem cell’s choices with a screwdriver.

 

 

 

During the past few years his laboratory team has published findings that Clostridium perfringens enterotoxin (CPE), a type of bacterial poison found in the intestine and responsible for foodborne illness and diarrhea in humans, may attack and kill only cancer cells possessing a specific protein called claudin-4 on their surface. Santin showed that the same protein can also be found on the surface of chemotherapy-resistant tumor cells

 

 

 

His departmental colleague Mor is looking for unique variants of the stem cell surface marker protein known as cd44 that may allow him to differentiate normal stem cells from the stem cells of ovarian cancer. Mor has already identified markers he believes may be present only in therapy-resistant ovarian cancer cells and has begun using the markers to look for compounds that might kill the cancer cells. “In recurrent disease,” he says, “you need to treat the cancer with a completely different approach. We have been successful in killing the fast-dividing cells. In the next 10 years, the challenge will be getting at the roots of cancer.” Even those who have raised doubts about the existence of cancer stem cells can agree with Mor about that.

 

 

Jeg vet ikke helt, men forsøkte følgende Google-søk:

https://www.google.no/search?q=seeding+cells&oq=seeding+cells&aqs=chrome..69i57&sourceid=chrome&es_sm=93&ie=UTF-8#q=seeding+cells+signaling+proteins+cancer+research

Anonymous poster hash: 5f3d2...803

Anonymous poster hash: 5f3d2...803

[AnnonymG]

Mye interessant lesing her! men for å være helt ærlig, etter så mange år med kreftforksning, så mange forskere og fortsatt er metastase like dødelig, så er jeg skeptisk på hvorvidt vi med dagens teknologi klarer å komme frem til noe. Det gjøres oppdagelser og forbedringer, men vi får aldri en statistikk der 90% av pasientene ble helt friske, men gjerne at "svulsten krympet hos 76% av pasientene".

 

Jeg velger å ha troa på "nanobots" og den type teknologi, hvor det brukes en form for mekanikk blandet med kjemi og biologi, uten å bruke et rent kjemisk-biologisk middel. Jeg tror nanobot-teknologien vil gå raskere enn medisin-utviklingen, og at de vil vinne kappløpet. Det er selvfølgelig vanskelig å si, men jeg tror det.

Kreftceller kan skille seg så veldig fra hverandre. Kreftceller er i utgangspunktet celler som har fått mutasjoner i de genene som skal stoppe cellen de forskjellige fasene ved cellens levetid, for å reparere skadet DNA. Celler som har skadet DNA, stopper helt opp helt til skaden er utbedret av diverse mekanismer. Dersom ikke skaden lar seg reparere, forekommer som oftest "apoptosis", som er programmert celledød. Kreftceller har ikke disse begrensningene, genene som styrer stopp i cellesyklusen kan være mutert, i tillegg til at kreftceller ofte kan ha et aktivt enzym "Telomerase", som gjør at telomeren kan syntetiseres og dermed ikke forkortes. I tillegg til at de skiller ut stoffer som gjør andre "friske" celler om til kreftceller. Det er også trodd at stamceller kan være opphavet for mange krefttyper.

Det som da er interessant med ny teknologi er at uten at man må finne de naturlige biokjemiske prosessene som må til for at et medikament skal reagere naturlig med en kreftcelle for å tilintetgjøre den, så finner man en teknologi der man kan gå direkte på cellen og på en måte manipulere. Jeg er skeptisk, men har samtidig trua.

[Horten Market]

De sier ganske enkelt "Har du et fungerende immunforsvar har du ikke kreft, og har du kreft har du ikke et fungerende immunforsvar".

Hvis det er tilfelle, skal antibiotika virke mot kreft. Og det gjør det, viser en fersk labtest.

[Djn]

 

De sier ganske enkelt "Har du et fungerende immunforsvar har du ikke kreft, og har du kreft har du ikke et fungerende immunforsvar".

Hvis det er tilfelle, skal antibiotika virke mot kreft. Og det gjør det, viser en fersk labtest.

 

 

Det er ikke gitt, siden antibiotika per definisjon er "bakteriedrepende stoffer" - du kan drepe alle skadelige bakterier i kroppen og fortsatt ha et dårlig immunforsvar. I dette tilfellet viser det seg at stoffene ikke bare er antibiotiske, de virker også på menneskelige kreftceller (som strengt tatt er en "bivirkning", siden det ikke er nødvendig for å fungere som antibiotika).

 

Sånn uavhengig av det har han altså - hvis det faktisk fungerer like godt i pasienter som på cellelinjer [1] - funnet en serie med veltestede og noenlunde trygge stoffer som kan brukes i kreftbehandling. Det er aldri dårlig nytt.

[Horten Market]

Antibiotika virker på bakterier, men indirekte styrker jo det kroppens immunforsvar, fordi det blir mindre belastet med nettopp bakterier, og da frigjøres ressurser til å bekjempe andre trusler.

 

Men dette tyder på at antibiotika i tillegg har en virkning direkte på kreftcellene:

 

 

Antibiotikaen stoppet cellene fra å produsere mitokondrier, som er cellenes energiverk og dermed noe kreftcellene trenger for å kunne overleve.
Antibiotikaene ødela syv av de mest vanlige kreftcellene, uten å ødelegge noen av de friske cellene.

[Djn]

Forsåvidt - men om du ikke har noen spesiellt infeksjoner i utgangspunktet er det vel begrenset hvor mye det er å hente?

 

Og, ja - selve paperet er her (open access), og snakker om hvordan kreft-stamceller har det til felles at de er avhengige av å generere nye mitokondrier i dattercellene (om jeg tolker "mitochondrial biogenesis" riktig). Flere kjente antibiotika hemmer den prosessen som en bivirkning, så ...

 

(Legg dog merke til at det ikke har nevneverdig effekt på "bulk tumor cells" - så det er vel snakk om å kombinere det med eksisterende behandling for å forbedre prognosene.)

Endret 2. februar 2015 av Djn

[AnonymDiskusjon]

Er veldig fornøyd så langt med denne diskusjonstråden, hvor alt så langt har dreid seg om tema kreftforskning. Takk for bidrag som ikke har noe med DCA å gjøre også.

 

Støvsugde en annen tråd som var kommet ut av sporet (også fra dette forumet) for lenker, og her er de:

 

At det er et potensiale er vel udiskutabelt. Hvordan skal man bruke det på mennesket da?

 

 

 

A Mitochondria-K+ Channel Axis Is Suppressed in Cancer and Its Normalization Promotes Apoptosis and Inhibits Cancer Growth:

http://www.cell.com/cancer-cell/abstract/S1535-6108(06)00372-2

 

 

Glycolysis inhibition for anticancer treatment:

http://www.nature.com/onc/journal/v25/n34/abs/1209597a.html

 

 

UofA - søkeord michelakis

http://uofa.ualberta.ca/searchresults.aspx?cx=006931257102525869171:dkneho8bkag&q=michelakis&cof=FORID%3A11#1150&gsc.tab=0&gsc.q=michelakis&gsc.page=1

 

 

UofA - søkeord dca

http://www.med.ualberta.ca/searchresults?cx=006931257102525869171:dkneho8bkag&q=dca&cof=FORID%3A11#1150&gsc.tab=0&gsc.q=dca&gsc.page=1

 

 

Dichloroacetate (DCA) sensitizes both wild-type and over expressing Bcl-2 prostate cancer cells in vitro to radiation:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18465755?ordinalpos=9&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum

 

 

Human Studies Involving DCA Use:

http://www.healthsalon.org/246/dca-studies-on-humans/

 

 

DCA (Dichloroacetate) Therapy - noen som har kastet seg på tilbud om å behandle med DCA:

http://medicorcancer.com/treatments/dca-therapy/

 

 

En som slet med norsk byråkrati - som de tror fikk livet forlenget med et par år på DCA - men som døde av kreften:

http://www.thedcasite.com/Norway_blocks_DCA.html

 

http://www.vol.no/nyheter/article328305.ece

Anonymous poster hash: 5f3d2...803

[AnonymDiskusjon]

Nanorør

 

Jack Andraka finner opp ny testmetodikk for å påvise kreft - ved hjelp av nanorør (trukket inn i papir omtrent som en lakmusteststrimle):

 

http://www.ted.com/talks/jack_andraka_a_promising_test_for_pancreatic_cancer_from_a_teenager

 

Flere videoer med Andraka:

https://www.google.no/search?q=jack+andraka&espv=2&biw=1440&bih=799&source=lnms&tbm=vid&sa=X&ei=w9TPVMr5FYPOygPs6IHoDQ&ved=0CAcQ_AUoAg

 

 

Jack Andraka

https://www.google.no/webhp?sourceid=chrome-instant&ion=1&espv=2&ie=UTF-8#q=jack+andraka

 

Jack Andraka - på Wikipedia:

http://en.wikipedia.org/wiki/Jack_Andraka

 

 

Rett og slett bare imponerende stykke arbeidet av en "vanlig gutt" i tenårene. Et vitne om et utrolig pågangsmot!

Anonymous poster hash: 5f3d2...803

Anonymous poster hash: 5f3d2...803

Anonymous poster hash: 5f3d2...803

Anonymous poster hash: 5f3d2...803

Anonymous poster hash: 5f3d2...803

[AnonymDiskusjon]

DCA selges f.eks. her:

http://puredca.com/

 

(pass på det med oksideringen. Stoffet oksiderer hurtig)

 

 

https://www.youtube.com/watch?v=0lU-xO9NX_U

 

 

http://www.ctvnews.ca/small-molecule-offers-hope-for-cancer-treatment-1.224576

Anonymous poster hash: 5f3d2...803

Anonymous poster hash: 5f3d2...803

[AnonymDiskusjon]

En interessant betraktning fra diskusjon hos kreftforeningen.no
Tema PROFITTSTYRT kreftindustri:

http://www.kreftforeningens-blogg.no/2011/06/svar-pa-spørsmal-pa-facebook/#comment-495

Jeg er virkelig glad for at dere offentlig erkjenner at kreftindustrien i stor grad er profittstyrt. Mange har lett for å stemple slike meninger som konspiratorisk vås, men nå som Kreftforeningen selv har innrømmet dette, håper jeg disse kritikerne modererer seg.

Videre er det er bra at det forskes, men det er synd at mange forskere ikke ser skogen for bare trær. I 1931 fikk Dr. Otto Warburg nobelprisen i medisin for sine funn rundt kreftcellers metabolisme.[1] Han fant ATP-syntese fra glukolyse som et fellestrekk for de fleste typer kreftceller. Derfor bør første bud for en kreftpasient være å kutte alt sukkerinntak. Interessante relasjoner til dette kan finnes mellom kreft og Metformin brukt ved sukkersyke.

Merkelig nok er hans forskning lagt til siden, frem til begynnelsen av 80-tallet hvor den riktignok kontroversielle legen Hellfried E. Sartori i en studie dokumenterer overlevelse/økt overlevelse av et knippe terminale pasienter som fikk injisert CsCl/cesiumklorid, for å heve intracellulær pH, på linje med Warburgs nobelprisvinnende teori. [2/3]

Deretter stilnet det igjen, frem til 2008 da Dr. Evangelos Michelakis og hans team ved Universitetet i Alberta, Canada, finner at det enkle eddiksyremolekylet DCA/dikloroacetat undertrykker produksjon av PDHK/pyruvatdehydrogenase-kinase slik at PDH får øke.[4] Kort fortalt førte økningen til «restart» av mitokondriene, hvor apoptose forekommer. Apoptose iverksattes og kreftcellene døde. F.eks. krympet lungesvlust hos rotter med 75% på et par uker.
Ill.: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2567082/figure/fig3/

Alt dette på linje med Warburgteorien, som enkelt fortalt sier at normale celler som utsettes for hypoksi kan omdannes til kreftceller, i det oksygenfravær krever ATP-syntese fra glukolyse kontra oksidativ-fosforylering. Anaerob forbrenning av glukose gir som kjent laktatproduksjon og lav pH. Laktat kan deretter fungere som smertetrigger i umyeliniserte smertefibre. [5]

Det som er fint med DCA som preparat er at det allerede er et kjent, godkjent og benyttet preparat. Til hva? Bl.a. metabolsk acidose. Igjen en bekreftende relasjon til Warburg. Problemet med DCA er at det ikke er mulig å patentere og dermed profittere på. Da er det bedre å gi pasienter ioniserende stråling og cellegift som vi vet at begge er carcinogene i seg selv. I tillegg har man kirurgisk indusert metastasering.

Dette er ‘ett’ eksempel på et seminaturlig stoff som kan ha kurativ effekt på en rekke kreftformer, men som pasienter ikke tilbys grunnet null profittmuligheter.

Det virker som dagens forskning har store problemer med å se helheten i ting. Halver avstanden til et objekt og du kommer nærmere. Halver avstanden igjen og man kommer enda nærmere. Gjør dette hvor mange ganger du vil, men frem kommer man aldri.

[1] Otto Warburg – The Prime Cause & Prevention of Cancer: Respiration of Oxygen in Normal Body Cells vs. Fermentation of Sugar in Cancer Cells

[2] H.E. Sartori – Nutrients and Cancer: An Introduction to Cesium Therapy

[3] AK Brewer – The high pH therapy for cancer tests on mice and humans

[4] ED Michelakis – Dichloroacetate (DCA) as a potential metabolic-targeting therapy for cancer

[5] K.H. Steen/P.W. Reeh – Sustained graded pain and hyperalgesia from harmless experimental tissue acidosis in human skin

Samme tematikk, nemlig METABOLISME:

http://www.dagbladet.no/2012/09/27/nyheter/utenriks/helse/kreft/brystkreft/23604023/

En diabetespille godkjent for bruk i 1958 kan være den neste nye behandlingen mot bryst-, tykktarm- og prostatakreft.

Rundt 50 kreftstudier over hele verden tar nå for seg metformin, den vanligste medisinen for å senke blodsukkeret, ifølge informasjon nyhetsbyrået Bloomberg har innhentet fra amerikanske myndigheter.

Forskningsprosjektene kom i stand etter funn om at metformin forebygger utviklingen av svulster hos mus, og at diabetikere som bruker metformin i stedet for andre typer diabetesmedisin har mindre sannsynlighet for å utvikle ondartede svulster.

Superbillig
Medisinen koster bare rundt seks øre om dagen, og blir kjøpt omtrent 120 millioner ganger i året.

- Vi håper at dette kan bli tilgjengelig på en kostnadseffektiv måte hvis studiene viser at dette er trygt og effektivt. Det ville vært veldig bra for pasienter om det fantes noe vi vet virker, og som er trygt og billig, sier Chandini Portteus fra forskningsavdelingen til den Dallas-baserte lobbygruppen for brystkreftpasienter, Susan G. Komen for the Cure, til Bloomberg.

Kreft er den nest vanligste dødsårsaken i de fleste vestlige land.

Ifølge Verdens helseorganisasjon, er det forventet at 13,1 millioner mennesker kommer til å dø av kreft hvert år i 2030, opp fra 7,6 millioner årlige dødsfall i 2008.

Kreftsenteret MD Anderson i Houston jobber med åtte ulike forsøk som involverer metformin.

- Dette er trygt og billig, sier professor i medisin Donghui Li, som jobber ved senteret.

Mye lavere risiko
Hun har sammenlignet kreftpasienter som har brukt metformin med kreftpasienter som ikke har brukt denne medisinen, og studiene viser at pasienter som hadde tatt metformin hadde 60 prosent lavere risiko for å utvikle tykktarmkreft.

Medisinen hjalp ikke pasienter som hadde tykktarmkreft som allerede hadde spredt seg, skrev medisinprofessoren i en artikkel i tidsskriftet Clinical Cancer Research tidligere i år, men de som hadde kreft avgrenset til tykktarmen levde i gjennomsnitt 15 måneder lenger ved bruk av denne medisinen.

- Det trengs mer forskning for å bekrefte disse resultatene etter hvert som sykdommen utvikler seg, sier hun.

Dyre prosjekter
Ifølge Lewis Cantley, direktør for kreftsenteret ved Beth Israel Deaconess Medical Center i Boston, et sykehus tilknyttet Harvards medisinskole, mener lavt insulinnivå kan bidra til å forebygge kreft.

Videre studier på metformin og kreft er avhengig av finansiering.

Store forskningsprosjekter kan koste mange titalls millioner kroner. Medisinen er ikke anbefalt for personer som har nyre- eller leversykdommer eller redusert blodoksygennivå.

 

 

 

___________________

 

Her kommer et for nokså nytt begrep, Gluthathione. Kan det være noe der å hente?

 

https://www.google.no/search?q=gluthatione&oq=gluthatione&aqs=chrome..69i57j0l5.2676j0j7&sourceid=chrome&es_sm=93&ie=UTF-8

 

Wikipedia om Gluthathione:

http://en.wikipedia.org/wiki/Glutathione

 

 

Oxidative stress and inflammation in cancer patients:

 

 

 

Cachexia

https://www.google.no/search?q=cachexia&oq=cachexia&aqs=chrome..69i57j0l5.7804j0j7&sourceid=chrome&es_sm=93&ie=UTF-8

 

 

How Oxidative Stress and Low Gluthathione Cause Disease - Tim Guilford MD

 

 

 

Dr. Jimmy Gutman Explains Glutathione

 

 

Youtube flyter av salgsvideoer (klikk på spoiler):

 

 

 

Kritikk av Dr. Mark Hyman:

http://scienceblogs.com/insolence/2010/10/05/mark-hyman-deceives-about-science-resear/

 

Fikk følelse av at Dr. Mark Hyman er en slik som ønsker å profittere. Presentasjon av firmanavn. Samt presentasjonsstil. Er det bare en amerikaners måte å snakke på, eller for å holde lyttekonsentrasjonen oppe, eller finnes det mere? Det han sier virker ikke så helt på jordet:

 

 

 

Nok en salgsvideo:

https://www.youtube.com/watch?v=2_eLJZ8mHow

 

 

En salgsvideo med en vri, å spille på bivirkninger:

 

 

 

 

 

Er Vitamin D et av svarene?

 

Anonymous poster hash: 5f3d2...803

Anonymous poster hash: 5f3d2...803

[AnonymDiskusjon]

Kan det være at noe så simpelt som en virusinfeksjon, eksempelvis influensa eller noe sånn bidrar til belastningen?

 

Kan virusinfeksjon skape kreftceller?

 

Ser at han italienske forskeren i forrige innlegg nevner cytokiner. Disse masseproduseres av kroppens immunforsvar under en infeksjon:

 

 

Role in pandemic deaths

It is believed that cytokine storms were responsible for many of the deaths during the 1918 influenza pandemic, which killed a disproportionate number of young adults.[1] In this case, a healthy immune system may have been a liability rather than an asset. Preliminary research results from Hong Kong also indicated this as the probable reason for many deaths during the SARS epidemic in 2003.[8] Human deaths from the bird flu H5N1 usually involve cytokine storms as well.[9] Recent reports of high mortality among healthy young adults in the 2009 swine flu outbreak has led to speculation that cytokine storms could be responsible for these deaths, since the Swine Flu results from the same influenza strain as the Spanish Flu of 1918.[10] However, the Centers for Disease Control and Prevention (CDC) have indicated that symptoms reported from this strain so far are similar to those of normal seasonal flu,[11] with the CDC stating that there is "insufficient information to date about clinical complications of this variant of swine-origin influenza A (H1N1) virus infection."[11] Cytokine storm has also been implicated in hantavirus pulmonary syndrome.[12]

 

 

Kilde wikipedia:

http://en.wikipedia.org/wiki/Cytokine_storm

 

 

Probiotics and Prebiotics - hvilken rolle har de mhp. kreftceller?

 

 

 

http://en.wikipedia.org/wiki/Probiotic

 

http://en.wikipedia.org/wiki/Prebiotic_(nutrition)

Anonymous poster hash: 5f3d2...803

Anonymous poster hash: 5f3d2...803

[AnonymDiskusjon]

Genmanipulering i kreftbehandlingen (en forumadministrator postet denne lenken):

http://www.newscientist.com/article/mg22029442.800?utm_content=buffer297ad&utm_source=buffer&utm_medium=facebook&utm_campaign=Buffer#.VM_fAf7F-WG

Cancer meets its nemesis in reprogrammed blood cells

T-cells normally travel around the body clearing sickly or infected cells. Cancer cells can sometimes escape their attention by activating receptors on their surface that tell T-cells not to attack. ALL affects another type of immune cell, the B-cells, so Sadelain takes T-cells from people with ALL and modifies them to recognise CD19, a surface protein on all B-cells – whether cancerous or healthy. After being injected back into the patient, the reprogrammed T-cells destroy all B-cells in the person's body. This means they need bone marrow transplants afterwards to rebuild their immune systems. But because ALL affects only B-cells, the therapy guarantees that all the cancerous cells are destroyed

Anonymous poster hash: 5f3d2...803

[AnonymDiskusjon]

Cannabis og kreftforskning

 

I det populærvitenskapelige kioskbladet Illustrert Vitenskap 7/2013 skisseres en mulig framtidig kreftkur i planten Cannabis.

 

https://www.google.no/search?q=Illustrert+Vitenskap+7%2F2013&oq=Illustrert+Vitenskap+7%2F2013&aqs=chrome..69i57&sourceid=chrome&es_sm=93&ie=UTF-8

 

Krefttypene: Hjernekreft, brystkreft og prostatakreft har potensiale med cannabis.

 

Cannabis (hasj) kan også gir varig hjerneskade, så det krever en del forskning for å få trygge produkter.

 

Smertelindring er også en stor utfordring mhp. kreftpasienter og med andre sykdomslidelser. Her kan cannabis hjelpe som et alternativ til morfin.

 

Forskerne leter etter stoffer som kan virke lokalt, og som ikke kan krysse blod-hjernebarrieren.

 

 

Det skrives også om cannabismedisin for en utmagret autist, som fikk hjelp til å legge på seg 20 kg. Appetittstimulering.

 

Ellers nevnes også potensiale med cannabis i forhold til diabetes/fedme, autoimmun sykdom, epilepsi, multipel sklerose, psykiske lidelser, parkinsons med flere.

 

 

 

________________

 

Den artikkelen fikk meg (i dag) til å google noe mer informasjon.

 

 

Cannabis and Cannabinoids (PDQ®)

Laboratory/Animal/Preclinical Studies - Antitumor Effects

http://www.cancer.gov/cancertopics/pdq/cam/cannabis/healthprofessional/page4

En annen lenke fra samme kilde:

http://www.cancer.gov/cancertopics/pdq/cam/cannabis/healthprofessional/page5

Marijuana Compounds Can Kill Some Cancer Cells: Study

http://www.huffingtonpost.com/2013/10/25/marijuana-cancer_n_4158865.html

International Cannabis Research Society

http://cannabinoidsociety.org/

20 Medical Studies That Show Cannabis Can Be A Potential Cure Cancer

http://www.collective-evolution.com/2013/08/23/20-medical-studies-that-prove-cannabis-can-cure-cancer/

Anonymous poster hash: 5f3d2...803

[AnonymDiskusjon]

En lenke jeg fant fra nok en annen forumdebattant (diskusjon.no).

Ruta graveolens
https://www.google.no/search?q=Ruta+graveolens&oq=Ruta+graveolens&aqs=chrome..69i57&sourceid=chrome&es_sm=93&ie=UTF-8

 

 

Ruta 6 selectively induces cell death in brain cancer cells but proliferation in normal peripheral blood lymphocytes: A novel treatment for human brain cancer.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12963976

______________

Beklager, men glemte å legge ved disse videoene i tidligere innlegg om Cannabis.

 

 

Cannabinoids at work, Cancer/Disease cure. Did You Know?

 

 

 

Density of Cannabinoid Receptors in the Brain

Anonymous poster hash: 5f3d2...803

[AnonymDiskusjon]

D-vitamin som vi kaller det er egentlig per definisjon et hormon.

 

Kan man få kreftceller av D-vitamin mangel? Folk antyder det, men hvor sitter funksjonene som leder til denne kreftcelleutviklingen. I fordøyelsen eksempelvis?

 

https://www.google.no/webhp?sourceid=chrome-instant&ion=1&espv=2&ie=UTF-8#q=vitamin+d+is+a+hormone

 

 

Vitamin D Hormone

Sleep, Chronic Pain, and Headaches

http://drgominak.com/vitamin-d-3/

 

Vit­a­min D is not a vitamin:

We’ve been taught that Vit­a­min D is the “bone vit­a­min”, but it is really more of a sun hor­mone. The word “vit­a­min” means “some­thing my body needs that I can’t make, so I must get it from the food”. D hor­mone is instead, a chem­i­cal that we make on our skin from sun expo­sure. It is a hor­mone like thy­roid, estro­gen or testos­terone. Using the proper word “hor­mone” reminds us that it affects mul­ti­ple parts of the body and that it is not “extra”. It is essen­tial to every cell in the body and it is not in the food. It is sup­ple­mented in milk but as a cup of milk has only 100 IU of vit­a­min D you would have to drink 100 cups of milk a day to keep from being D deficient.

 

 

 

What does D hor­mone defi­ciency look like?

D hor­mone affects the entire GI tract. There are D recep­tors in our sali­vary glands, our teeth, our esophageal sphinc­ter, and the stom­ach cells that make acid. When the stom­ach sphinc­ter is weak the acid moves up into the esoph­a­gus, where it doesn’t belong, caus­ing acid reflux. The D we make on our skin goes to the liver, then into the bile, it keeps the bile acids dis­solved, pre­vent­ing gall stones from form­ing. Because there are D recep­tors in the islet cells of the pan­creas that make insulin, not enough D may con­tribute to the devel­op­ment of dia­betes. Low vit­a­min D lev­els are related to poor stom­ach emp­ty­ing as well as bloat­ing and con­sti­pa­tion or “irri­ta­ble bowel”. The irri­ta­ble bowel may result from los­ing our “happy, help­ful” bac­te­ria in our lower GI tract. They die off when we don’t sup­ply the vit­a­min D the bac­te­ria also need to sur­vive. Because those same colonic bac­te­ria sup­ply 7/8 of the B vit­a­mins we need on a daily basis, some of my patients have vit­a­min D defi­ciency and sec­ondary B vit­a­min defi­cien­cies. (At least 2 of the B vit­a­mins, B5 and B12, are needed to sleep nor­mally) So there are sec­ondary B vit­a­min defi­cien­cies that may also have to be cor­rected before the sleep will return to normal.

 

 

 

Low D affects all the blood cells and can cause ane­mia, autoim­mune dis­ease and cancer:

There are D hor­mone recep­tors on the red and white blood cells. When the white blood cells don’t have enough D they get con­fused, they start attack­ing our body by mis­take. All of the autoim­mune dis­eases: mul­ti­ple scle­ro­sis, lupus, rheuma­toid arthri­tis, pso­ri­a­sis, and ulcer­a­tive col­i­tis, are related to low D hor­mone. Our own white blood cells travel through our bod­ies at night seek­ing out and killing can­cer cells. Thus, increases in breast, colon and prostate can­cer are also believed to be related to low D. Women with breast can­cer who are told they “can’t take hor­mones”, (mean­ing estro­gen), should still take D hor­mone. The right D level (in addi­tion to nor­mal sleep) helps the body’s own immune sys­tem fight cancer.

 

 

 

Why FDA rec­om­men­da­tions are so low:

Chole­cal­cif­erol is a hor­mone not a vit­a­min. We would never dream of putting estro­gen or testos­terone or thy­roid hor­mone into the milk. Because it was incor­rectly called a “vit­a­min” the FDA has been put in the very dif­fi­cult posi­tion of mak­ing “rec­om­men­da­tions” for hun­dreds of thou­sands of peo­ple who have dif­fer­ent D lev­els from year to year depend­ing on their lifestyle, where they live and their skin color. The FDA knows that high vit­a­min D lev­els can cause med­ical prob­lems and death, they just don’t really know why. (I think it is because vit­a­min D makes the sleep just as abnor­mal when it goes over 80, as it does when it’s under 60, there­fore every­thing I have described above results from a high vit­a­min D just as eas­ily as from a low vit­a­min D). The FDA has appro­pri­ately rec­om­mended a dose of vit­a­min D, 400–800 IU/day, that is unlikely to hurt any­one. This does not mean that 800 IU is what you need. Each per­son must find out what dose they need by mea­sur­ing their blood level.

Every­one who takes this hor­mone in big­ger doses must fol­low their vit­a­min D blood level. Ask your doc­tor to mea­sure your vit­a­min D 25OH level. Most doc­tors do not know what the “nor­mal” D level really is, so ask for the num­ber, it should be between 60–80 ng/ml. Medicare will pay for vit­a­min D lev­els four times per year if a billing code of 268.9 (vit­a­min D defi­ciency) is used on the lab slip. If you don’t have insur­ance www.vitamindcouncil.org will do your level for $75.00. All your ques­tions about vit­a­min D are answered at www.vitamindcouncil.org. It is a site started in 2003 to teach you and me about this hor­mone. It has thou­sands of sci­en­tific ref­er­ences link­ing vit­a­min D defi­ciency to var­i­ous dis­eases, and teach­ing about how to use vit­a­min D safely and effectively.

 

 

 

Do our B vit­a­mins really come from our poop?

It’s impor­tant to know that 7/8 of the B vit­a­mins that we need daily are sup­plied by our intesti­nal bac­te­ria. This allowed humans and other ani­mals to go sev­eral weeks with­out food, because they car­ried with them an inter­nal store of the B vit­a­mins. The B vit­a­mins are not stored, they are very short act­ing and elim­i­nated within 1–2 days but we need them daily for proper cel­lu­lar actions through­out the body. There­fore, it is pos­si­ble that when the nor­mal colonic bac­te­ria die off we might become low in some of the B vit­a­mins, despite eat­ing a good diet. If you have pain, arthri­tis, irri­ta­ble bowel, or burn­ing in the hands or feet you may have pan­tothenic acid (B5) defi­ciency. I believe this sec­ondary defi­ciency devel­ops after many years of D defi­ciency because our intesti­nal bac­te­r­ial pop­u­la­tions change. Our intesti­nal bac­te­ria need our vit­a­min D to thrive. They use the D that we make on our skin, passed down to them in the bile. When they don’t get enough D to sur­vive, other species of bac­te­ria begin to dom­i­nate the gut. ( See The Econ­o­mist mag­a­zine August 18, 2012 “The human micro­biome: Me myself, us” to learn about the epi­demic of the “wrong” colonic bac­te­ria and how this change in our colonic organ­isms may be con­tribut­ing to mul­ti­ple dis­eases that are epi­demic today.) A nor­mal daily sup­ply of pan­tothenic acid pro­duced by the gut bac­te­ria, appears to be nec­es­sary for nor­mal sleep. If you feel this refers to you do not take large doses of the indi­vid­ual B vit­a­mins, take B-50 (B com­plex that has 50 mg of each of the 8 B vit­a­mins) daily but only for 3 months. Sup­ply­ing enough D and B com­plex vit­a­mins together allows the “right bac­te­ria” to grow back in the gut. For most peo­ple it takes 3 months. AFTER 3 MONTHS, when the intesti­nal bac­te­ria are mak­ing the B vit­a­mins again we need to STOP THE B 50, as large doses of pan­tothenic acid appear to dis­rupt the sleep and will keep you from get­ting bet­ter. As soon as your bac­te­ria are mak­ing the B’s in the right daily doses your body is receiv­ing a dou­ble dose so the pill needs to stop.

 

 

Kan man få for mye D-vitamin (D-hormon) egentlig?

http://www.yourhormones.info/hormones/vitamin_d.aspx

 

 

 

What happens if I have too much vitamin D?

It is very rare to have too much vitamin D. If you have too much vitamin D the level of calcium in your blood may increase and this causes a condition known as hypercalcaemia, which can cause a number of symptoms such as: nausea, vomiting, constipation, tiredness, confusion, depression, headaches, muscle weakness, the need to pass urine more frequently and feeling thirsty. However, this condition is very rare.

 

 

________________

 

Her en av sykdommene man kan få av D-vitamin mangel, Endometriosis:

http://en.wikipedia.org/wiki/Endometriosis

 

 

 

Other

Other symptoms include diarrhea or constipation,[6] chronic fatigue,[9] nausea and vomiting, headaches, low-grade fevers, heavy and/or irregular periods, and hypoglycemia.[10]

In addition to pain during menstruation, the pain of endometriosis can occur at other times of the month. There can be pain with ovulation, pain associated with adhesions, pain caused by inflammation in the pelvic cavity, pain during bowel movements and urination, during general bodily movement like exercise, pain from standing or walking, and pain with intercourse. But the most desperate pain is usually with menstruation and many women dread having their periods. Pain can also start a week before a menstrual period, during and even a week after a menstrual period, or it can be constant. The pain can be debilitating and the emotional stress can take a toll.[11]

Current research has demonstrated an association between endometriosis and certain types of cancers, notably some types of ovarian cancer,[12][13] non-Hodgkin's lymphoma and brain cancer.[14] Despite similarities in their name and location, endometriosis bears no relationship to endometrial cancer.[15]

Endometriosis often also coexists with leiomyoma or adenomyosis, but studies that look into similarities and differences between endometriosis and adenomyosis have conflicting results.[16] A 1988 survey conducted in the US found significantly more hypothyroidism, fibromyalgia, chronic fatigue syndrome, autoimmune diseases, allergies and asthma in women with endometriosis compared to the general population.[17]

 

 

 

Complications

Complications of endometriosis include internal scarring, adhesions, pelvic cysts, chocolate cyst of ovaries, ruptured cysts, and bowel and ureteral obstruction resulting from pelvic adhesions.[18] Endometriosis-associated infertility can be related to scar formation and anatomical distortions due to the endometriosis.

Ovarian endometriosis may complicate pregnancy by decidualization, abscess and/or rupture.[19]

Pleural implantations are associated with recurrent right pneumothoraces at times of a menstrual period, termed catamenial pneumothorax.[20]

D-vitamin er egentlig et hormon som kroppen er i stand til å produsere selv ved å være ute i solskinnet. D-vitamin hormonet hoper seg opp i fettvevet, som sikkert er hensiktsmessig for å vare lenge i kroppen. Man får i seg alt for lite D-vitamin hormon?

Anonymous poster hash: 5f3d2...803

[Djn]

På den annen side har det vært gjort studier der halvparten fikk tilskudd av D-vitamin, og så så man etter forskjeller i hva som gikk galt med dem over tid, og forskjellene i antall krefttilfeller (og hjerteproblemer) var under 15% mellom gruppene.

 

Det kan være de hadde sett større effekter om de observerte lengre - men teorien deres om at lave D-verdier like godt kan være et symptom som en årsak kan jo ha noe for seg.

Endret 3. februar 2015 av Djn

[AnonymDiskusjon]

Har vært litt fraværende krefttema. Nå ser jeg Tek.no har en artikkel om en Av-på bryter for kreft. Synes det var såpass interessant at jeg legger den til diskusjonen her:

 

Kan ha funnet «av-knappen» til kreftcellene

http://www.teknofil.no/artikler/kan-ha-funnet-av-knappen-til-kreftcellene/192284

 

Diskusjonstråd (for samme artikkel)

https://www.diskusjon.no/index.php?showtopic=1680732

Anonymous poster hash: 95096...0ae