Viruset er angivelig svært lite, og ikke mulig å observere med det blotte øye og heller ikke med optisk mikroskop.
Å identifisere et fysisk objekt som er så ekstremt lite, skaper naturligvis store, om ikke uoverkommelige utfordringer. Man har derfor utviklet spesielle metoder for påvisning av virus, men disse har selvsagt sine svakheter:
1) Visuell observasjon. Det er som sagt umulig å se et så lite objekt med vanlig optisk mikroskopteknologi, og det brukes derfor elektronmikroskop som innebærer spesielle prosedyrer som påvirker objektet, som "fryses" slik at man kun får et stillbilde i sort/hvitt. Hva man faktisk observerer er vanskelig å si sikkert, da man mangler dynamikk: det lar seg ikke gjøre å se bevegelse, hva som gjør hva eller kommer fra hva. Identifisering ut fra visuell form alene må sies å være høyst usikkert, og det er også umulig å knytte spesifikke observerte partikler til antatte kjemiske prosesser så lenge det ikke observeres dynamikk. Sirkulære partikler kan også påvirkes av tilsatte enzymer slik at de får "pigger", siden enzymene spiser opp en del av partiklene, slik det ble gjort i ett forsøk der man angivelig påviste koronavirus. I tillegg har man et usikkerhetsmoment i at metoden i seg selv skaper "artifacts".
2) Fremprovosering av cytopatisk effekt. De tar en væskeprøve, f.eks.fra lungene (lavasj), og "dyrker" denne i apenyreceller, Vero E6, tilsetter kalveserum og antibiotika samt minimalt med næring, og etter noen dager observeres det celleskader og celledød, såkalt cytopatisk effekt. Man antar da at viruset var til stede i væskeprøven, sekvenserer nukleinsyrer fra kulturen og får et dataprogram til å skape en rekke forslag på virale genom, der ett av forslagene gjerne antas å være et virus, ofte fordi det ligner på en tidligere konstruksjon gjort på samme måte. Men celledyrking påviser ikke virusets eksistens, de bare antar at det må ha vært et virus involvert, og de kjører heller ikke kontrollforsøk i særlig grad. Enders gjorde visst det i 1954 - se link nedenfor - og fikk noenlunde samme resultat, noe han også bekreftet idet han antydet at videre undersøkelser burde gjøres for å få klarhet i spørsmålet om dyrkemetoden hadde noe for seg.
Dersom denne dyrkemetoden skal være gyldig, må viruset som uavhengig variabel - antatt årsak til celledød - først identifiseres slik at man vet at det eksisterer, og det må også kunne fysisk isoleres fra resten av prøven - før forsøket starter - for at den cytopatiske effekten skal kunne være evidens for virusets eksistens. Identifikasjon og isolasjon er også avgjørende for kontrollforsøket, der viruset som uavhengig variabel må ekskluderes, før forsøket starter. Dette er den allment aksepterte strukturen på et vitenskapelig forsøk: i hovedforsøket inkluderes den uavhengige variabelen, og i kontrollforsøket ekskluderes den. Det sier seg selv at objektet da må identifiseres og fysisk isoleres, og dermed helt sikkert påvises som et reelt fysisk fenomen, før forsøket starter. Alt annet gjør forsøket ugyldig.
3) Sekvensering av nukleinsyrer. Som vi ser av den første rapporten som proklamerte et nytt koronavirus i januar 2020 av Fan Wu et al, så dyrker de ikke det antatte viruset først, men tar lungevæske fra en 41 år gammel mannlig pasient og sekvenserer denne direkte, etter å ha trukket ut nukleinsyrer og brutt disse ned til maks 150 baser i lengde. De får da 56 millioner nukleinsyrestrenger i forskjellig lengde, fra noen få baser til 150, mater dette inn i to dataprogrammer som heter Megahit og Trinity. Disse to programmene setter så sammen de 56 millioner bitene på forskjellige måter, og kommer med totalt ca. 1,6 millioner forskjellige forslag.
Forskerne velger ett av disse 1,6 millioner forslagene, faktisk det lengste på 30.474 baser. De hadde ett øye på et tidligere genom fra et angivelig apevirus på 29.908 baser, for de fant en likhet mellom disse på 89,1%. Deretter reduserte de genomet fra 30.474 til 29.903 baser og postet det til genbanken, se link nedenfor. Ca. en måned etterpå korrigerte de genomet og erstattet de siste 33 basene med 33 ganger adenin. Lengden ble ikke endret.
Men ingen vet eksakt hvor alle de 56 millioner nukleinsyrebitene kom fra. Mesteparten kom muligens fra pasienten selv, noe kan ha kommet fra mikroorganismer, og noe fra ting han har pustet inn det siste året, eller de siste dagene. Å sette sammen nuklinsyrebiter er ikke et bevis på at det komplette genomet eksisterer. Dette er såkalt shotgun-sekvensering, som indikerer at man "skyter" nukleinsyrene i mindre biter, f.eks. ved hjelp av enzymer eller temperaturbehandling. Det er vanskelig å unngå konklusjonen at shotgun-sekvensering ikke beviser eksistensen til noe som helst, heller ikke dersom man finner likhet med et genom som tidligere har blitt konstruert på den samme måten.
4) Epidemiologiske studier. Her observerer man kun korrelasjoner i forhold til at folk blir syke, og kan derfor aldri si noe sikkert om kausalitet, altså årsakssammenheng. Epidemiologi er i en helt annen gate enn ontologi, dvs. om viruset er en realitet. Om noe relaterer seg til noe annet, er sekundært i forhold til dets eksistens: at man blir syk betyr ikke at virus eksisterer.
5) Smitteforsøk. Det har blitt utført flere hundre smitteforsøk gjennom tidene, det mest kjente er kanskje Rosenau-forsøkene fra 1918-1919 i kjølvannet av den såkalte Spanskesyken. Men ingen slike smitteforsøk har lyktes å bevise overføring av sykdomsfremkallende partikler. Nylig ble det utgitt en bok, "Can you catch a cold? Untold history and experiments" der forfatteren tar for seg over 200 forsøk der de uten hell prøvde å bevise smitte. Link: https://www.amazon.com/Can-You-Catch-Cold-Experiments/dp/1763504409
Beklager at dette blir litt langt, men det er jo noen andre "folkelige" argumenter som kan nevnes:
A) Vitenskapelig konsensus. Konsensus i seg selv - at noen er enige om noe - betyr ikke at det er korrekt. At folk tror på nisser og troll betyr ikke at nisser og troll finnes, selv om man til og med setter ut grøt til nissen hver jul. At grøten blir spist opp betyr ikke at nissen finnes, for det finnes alternative forklaringer: Et dyr kan ha spist opp grøten. Så lenge det finnes alternative forklaringer, så kan man ikke bite seg fast i bare én forklaringsmodell, selv om alle skulle være enige i at det må være slik. Ingen har sett nissen, og ingen har sett viruset. At folk prater mye om nissen, betyr heller ikke at nissen eksisterer. De kan være veldig glad i nissen, men uansett hvor glade de er i ham, så vil han aldri materialisere seg av den grunn - det tror jeg vi er enige i. Mye rart kan leve i den kollektive bevissheten, og bli en trend eller en kjent og kjær historie som alle elsker eller frykter, for vi drives i stor grad av historier, og det finnes også folk som tjener grovt på at vi tror på diverse skremselspropaganda.
B) Barnetro/tradisjon. Siden man alltid har trodd på virus, så blir det feil å slutte å tro på dem nå. Men det at man har trodd på noe hele livet, betyr ikke at det er korrekt. At "alle" tror på det, betyr heller ikke at det er korrekt, for "alle" kan ta feil i en såpass spesiell sak som denne, som omhandler noe som ingen ved selvsyn har sett. Dersom ingen har sett det, så er det heller ingen som med sikkerhet kan si at det eksisterer i sin antatte spesifikke form. Husk at vi snakker om et fysisk objekt, og ikke bare en tanke eller en idé. At objektet angivelig kun kan bevitnes av "eksperter", som bruker snedige metoder som de færreste skjønner seg på for å påvise det, gir oss alle et ansvar for å ettergå disse metodene og se om det er hold i dem. Når noen påstår at noe finnes, så må vi sjekke om påstandene gir mening eller om de har avgjørende svakheter. De presenterer sine angivelige bevis og metoder, som Fan Wu et al, og så kan vi ettergå disse i detalj og sjekke om logikken holder eller ikke.
C) Sosialt/samfunn. Å tvile på viruset er splittende for folket og vi må stå sammen, og det svekker tilliten til helsevesenet eller myndighetene. Men det blir en appell til autoritet, og hvilken av dem har rett? Når noen kinesiske "eksperter" sier de har funnet et virus, så kan vi ikke blindt akseptere det. For det finnes andre "eksperter" som mener det motsatte, og man må undersøke argumentene. Hadde vi snakket om sola, så kunne alle ha gått ut og sjekket om den eksisterer, men vi snakker om noe ganske spesielt, som angivelig skal gjøre stor skade, men som ingen har sett og heller ikke klart å påvise uten å måtte ty til høyst tvilsomme konklusjoner etter å ha gjort pseudovitenskapelige forsøk.
Avslutningsvis, la oss se på noe mystisk: Hvorfor satte de inn 33 ganger adenin på slutten av genomet, i genbanken den 17. februar 2020? Apeviruset de fant 89,1% likhet med, hadde 26 slike a'er på slutten. Ellers finner man maks 5 a'er på rad i sars-cov-2 genomet, så 33 a'er bryter med prinsippet om naturlig variasjon. De "fant" noe som ganske sikkert ikke finnes i naturen, de sier selv at genomet er en datakonstruksjon, og så kom Corman-Drosten et al. med sine PCR-primere i feb. 2020, basert på dette genomet, og ting fikk fart på seg. Områdene med høye andeler av positive PCR-tester var gjerne sterkt forurensede, som i Nord-Italia og Wuhan, slik at det der ble lett å skape inntrykk av krise siden PCR-primerne hadde likheter med deler av menneskelige kromosomer og forurensning øker den naturlige celledøden slik at mengden av nukleinsyrerester i kroppsvæsker øker, som igjen øker sjansen for positiv PCR-test. Deretter økte frykten blant folk, som hadde den samme negative helsemessige effekten.
Troen på viruset: Slik jeg ser det, er ikke virusets eksistens nødvendig for at denne covid-historien skal gå ihop. Det er den sterke troen på viruset (eller virus generelt) som er avgjørende, både blant ekspertisen og allmuen, og ikke minst media. For over 150 år siden ble tanken om giftige partikler - kalt virus - sterkt fremmet, uten fnugg av evidens, og med tiden ble det en "sannhet" (som noen tjener grovt på siden de tilfeldigvis selger "løsningen"). Og virustroen sitter derfor dypt, veldig dypt, i folkesjelen, selv om ingen selv har sett noe virus. Men det tok jo sin tid før vi sluttet å tro på nisser og troll også, gjorde det ikke? Å tro at vi som lever i dag er så heldige at vi har avskrellet oss alle myter og sitter igjen med den hele og fulle sannhet og intet annet, blir en ganske arrogant og selvhøytidelig innstilling? Vi bør heller spørre oss hvor vi tar feil, og som regel er det på noe vi tar for gitt men aldri har undersøkt skikkelig med et kritisk blikk.
Det er umulig å bevise at noe ikke eksisterer, men de som hevder at noe eksisterer, er de som har bevisbyrden.
Det er alles ansvar å undersøke om bevisene holder vann, og vi må aldri kritisere noen for at de stiller spørsmål ved bevisene.
Når vi angivelig har å gjøre med noe som er så smått at ingen kan se det, så er det naturlig å ettergå metodene som brukes.
Alle forsøk som utføres må følge den vitenskapelige metode, der den uavhengige variabelen først identifiseres og isoleres.
Det er klart at det er vanskelig å oppfylle alle disse kriteriene, men vi kan ikke slakke på kravene av den grunn.
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Fan Wu et al.: A new coronavirus associated with human respiratory disease in China
https://www.nature.com/articles/s41586-020-2008-3
Corman-Drosten et al.: Detection of 2019 novel coronavirus (2019-nCoV) by real-time RT-PCR
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6988269/
Complete Genome: Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 isolate Wuhan-Hu-1
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/nuccore/MN908947
John F Enders and William C Peebles, “Propagation in Tissue Cultures of Cytopathogenic Agents from Patients with Measles”, Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine (PSEBM), 86 (received 16 May 1954), 277-286
https://ia801500.us.archive.org/19/items/EndersPeebles1954/Enders Peebles 1954.pdf